گروهى از محققان دانشگاه بن در آلمان که مشغول بررسى علل پوکى استخوان هستند به تازگى اعلام کردند که راه درمان جدیدى براى درمان این بیمارى یافتهاند. این پژوهشگران یک مکانیسم جدید عصبى – سلولى کشف کردهاند که روند ساخته شدن استخوان را هدایت مىکند. این کشف نوین در دیگرى به روى درمان بیمارى پوکى استخوان خواهد گشود.
به گزارش سرویس «بهداشت و درمان» خبرگزاری دانشجویان ایران، پایگاه اینترنتی دویچهوله آلمان گزارش داد: بیمارى استئوپروز یا همان پوکى استخوان بیمارى است که بعد از پنجاه سالگى افراد میانسال را تهدید مىکند. بیمارى که در خانمها شیوع بیشترى نشان مىدهد. پوکى استخوان در واقع به این معناست که روند ساخته شدن بافت استخوانى به تدریج کم مىشود. بدین ترتیب بافت استخوانى موجود در بدن تجدید نمىشود اما به مرور زمان تحلیل مىرود، به همین علت تراکم درونى استخوان کاهش مىیابد. با کم شدن این تراکم، استخوان ضعیف و شکننده مىشود. هنوز به روشنى مشخص نیست چرا ساخته شدن استخوان به یکباره متوقف مىشود.
گروهى از محققان دانشگاه بن در آلمان که مشغول بررسى علل پوکى استخوان هستند به تازگى اعلام کردند که راه درمان جدیدى براى درمان این بیمارى یافتهاند. این پژوهشگران یک مکانیسم جدید عصبى – سلولى کشف کردهاند که روند ساخته شدن استخوان را هدایت مىکند. این کشف نوین در دیگرى به روى درمان بیمارى پوکى استخوان خواهد گشود. این محققان معتقدند که مىتوان با کمک این راه حتى از بروز بیمارى جلوگیرى کرد.
مکانیسم عصبى – سلولى مورد نظر یک فرآیند تنظیمى است که توسط آن یک سیگنال مخصوص از رشتههاى عصبى به بافت استخوانى فرستاده مىشود. این سیگنال استخوان را تحریک مىکند تا سلولهاى استخوانى جدید بسازد.
پروفسور آندرآس زیما مدیر این گروه مىگوید: آنچه ما پیدا کردهایم مولکولى است که سیگنال را منتقل مىکند. معمولا این ملکول براى برقرارى ارتباط بین سلولهاى عصبى به کار مىرود. این ارتباط دستور ساخته شدن یا تحلیل استخوان را کنترل مىکند.
پیامد برهم خوردن تعادل در این سیستم ارتباطى موجب مىشود روند ساخت یا تحلیل استخوان مختل شود که نتیجه آن پوکى استخوان است. این گروه تحقیقاتى با توجه به نتیاج بدست آمده از معاینه صد و شست بیمار معتقد است که علت برهم خوردن این تعادل در درجه نخست ارثى است. مشکلى که ناشى از یک نقص کوچک ژنتیکى است. افرادى که این ژن معیوب را به ارث مىبرند 3 برابر بیشتر از سایرین در معرض خطر ابتلا به پوکى استخوان هستند.
آندراس زیما در ادامه مىافزاید: ما توانستهایم با معاینه بیماران مبتلا به استوپروز مشخص کنیم که این نقص ژنتیکى موجب بر هم خوردن تعادل مکانیسم مورد نظر است. ما توانستهایم با کمک دستکارى ژنتیکى در موشها و تخریب همان ناحیه مخصوص ژنتیکى ثابت کنیم که تحلیل استخوانى مسئلهاى ارثى است.
این گروه توانسته است با ترمیم ژن معیوب موشهاى مریض را درمان کنند. شناخت ساختمان شیمیایى ملکولهاى سیگنالى که پیام را از اعصاب به استخوانها منتقل و فرآیند ساخت را تنظیم مىکنند کمک مىکند که بتوان داروى جدیدى با همین ترکیب شیمیایى ساخته شود که با مصرف آن کمبود این سیگنال که نتیجه یک نقص ژنتیکى است برطرف گردد.
پروفسور آندرآس زیما مىگوید: ما توانستهایم در آزمایشهاى که روى حیوانات آزمایشگاهى صورت گرفته نشان بدهیم، درمان حیواناتى که از پوکى استخوان رنج مىبرند با دریافت این ماده اولیه امکانپذیر است. با مصرف این دارو استخوان سازى دوباره از سر گرفته مىشود.
امید است که داروى مشابه در انسان نیز جواب مثبت بدهد. تحقیقات این گروه بر روى موشهاى ماده نشان میدهد کم شدن هورمونهاى زنانه منجر به کاهش تولید مولکولهاى سیگنالى تحریک کننده مىشود. اما موشهاى مادهاى که داروى جدید را دریافت کردهاند با وجود کمبود هورمون به پوکى استخوان گرفتار نشدهاند.
پروفسور زیما در پایان اشاره مىکند: آنچه که براى ما مایه خوشنودى و خرسندى است، بستر و اساس این تحقیق است. سرانجام پس از مدتها تحقیق یافته جدیدى در دسترس است. نتیجه مثبت بدست آمده از مدلهاى حیوانى مىتواند جایگزین درمان بیمارى در انسان شود.
البته چند سالى باید صبر کرد. تا آن زمان روش درمان بیمارى همان روشهاى پیشین است.
