مطالعات جدید نشان میدهد تحلیل رفتن قوای جسمی و مغزی بهایی است که انسان در روند پیری، برای جلوگیری از سرطان میپردازد.
طبق گزارشی که در مجله "نیچر" به چاپ رسیده، دانشمندان کشف کردهاند ژنی که در سرکوب تومورها فعال است، در تصمیمگیری در مورد توقف تکثیر و آغاز روند تخریبی برخی سلولها نیز نقش مهمی ایفا میکند.
این ژن که p16INK4aنام دارد، با بالارفتن سن فعالتر میشود. سلولها در مقابل سرطان بیشتر محافظت میشوند اما توانایی تکثیر خود را از دست میدهند و سلولهایی که تکثیر حاصل نکنند، میمیرند و جایگزین نمیشوند.
مطالعات در این زمینه که به تفصیل در شماره هفتم سپتامبر نشریه علمی نیچر به چاپ رسیده حاکی از آن است روند نزولی جسمی و ذهنی که با روند پیری همراه است، صرفا نتیجه خراب شدن سلولهای بدن نیست بلکه نتیجه یک فرآیند نزولی سلولی است که برنامه آن در سلولهای ما قرار داده شده است.
برنامههای که سلولهای ما را از تکرار اشتباهاتی که با پیر شدن بیشتر اتفاق میافتد، حفظ میکند.
"شان موریسون" از دانشگاه میشیگان که در یکی از مطالعات مربوط به این مساله شرکت داشته است، گفت "این تحقیق به ما نشان میدهد که چرا قدرت بازسازی بافتهای کهنه ما از این توانایی در بافتهای جوان کمتر است." او میگوید " مساله این نیست که بافتهای قدیمی فرسوده و خراب میشوند، آنها عمدا فعالیت خود را متوقف میکنند که احتمالا علت این امر جلوگیری از تبدیل شدن آنها به سلولهای سرطانی است."
گروههای پژوهشگر از سه دانشکده پزشکی، نقش ژن p16INK4aرا در سلولهایی که از بخشهای مختلف بدن موش گرفته شده بود، مورد آزمایش قرار دادند.
گروه پژوهشی دانشگاه کارولینای شمالی، نقش این ژن را در سلولهای "جزایر" لوزالمعده مورد مطالعه قرار دادند. این سلولها هورمون انسولین را تولید و ترشح میکنند و در افراد مبتلا به دیابت نوع اول خراب معیوب هستند.
گروه دیگری از دانشگاه میشیگان سلولهای بنیادی مغز را مورد مطالعه قرار داد و گروه سوم از دانشگاه هاروارد به بررسی نقش ژن یاد شده در سلولهای بنیادی خون پرداخت.
هر سه مطالعه به این نتایج مشابه رسیدند: با بالا رفتن سن موشها، فعالیت ژن p16INK4aبیشتر شد و سلولها نهایتا تقسیم سلولی خود را متوقف کردند. در آن دسته از موشها که این ژن را نداشتند، تقسیم سلولی ادامه یافت اما احتمال سرطانی شدن آنها بیشتر شد در حالی که در موشهایی که این ژن بیش از حد بود، سلولها تقسیم خود را زودتر متوقف کردند و زودتر از معمول پیر شدند.
تحقیقات پژوهشگران همچنین نشان داد سلولهایی که از موشهای پیر گرفته شده بود، "سن" خود را به خاطر داشتند و با وجود آنکه به موشهای جوان پیوند زده شدند، روند تخریبی سابق خود را ادامه دادند.
یافته اخیر تردیدهای جدیدی را در مورد مفید بودن استفاده از سلولهای بنیادی در ترمیم بافتها و اعضای بدن انسان در مقایسه با سلولهای بنیادی گرفته شده از جنین مطرح میکند.
استفاده از سلولهای بنیادی جنین در تحقیقات پزشکی اکنون یکی از موضوعات بسیار جنجالی و بحث انگیز در جامعه پزشکی است زیرا جمعآوری سلولها، جنینهایی را که در حال رشد هستند، از بین میبرد. برخی از دانشمندان به عنوان جایگزینی برای سلولهای بنیادی جنین، استفاده از سلوللای بنیادی بزرگسالان و رشد دادن و تبدیل آنها به نسوج مختلف در شرایط آزمایشگاهی را پیشنهاد کردهاند. در این روش، سلولهایی که تازه تولید شدهاند، مجددا به بدن بیمار منتقل میشوند تا جای نسوج یا اعضای از کار افتاده را بگیرند.
"نورمن شارپلس"، یکی از پژوهشگران دانشگاه کارولینای شمالی( (UNCدر چپل هیل که با هر سه مطالعه ارتباط داشته است، معتقد است که یافته جدید، ایده استفاده از سلولهای بنیادی بزرگسالان را متزلزل میکند. این تحقیقات نشان میدهد که ظرفیت سلولهای بنیادی، که قدرت بازسازی خود را دارند، برای بازسازی خود نامحدود نیست. مکانیسمهای سرکوب توموری وجود دارد که عمر ابدی آنها را محدود میکند.
اما همه محققان با این نظر موافق نیستند. موریسون ، محقق دانشگاه میشیگان معتقد است با استناد به این یافتهها نمیتوان گفت سلولهای بنیادی جنین از این سلولها در افراد بزرگسال ارزشمند تر است. به گفته او، از مدتها قبل پزشکان آگاه بودهاند که سلولهای بنیادی جوان از سلولهای پیر قوی تر هستند. برای مثال، پزشکان مایل نیستند ازدهنده سالمند، مغز استخوان بگیرند و به بیماری پیوند بزنند.
موریسون میگوید مهمترین نتیجه این یافتههای جدید آن است که به روشن شدن توانایی ظاهرا بیپایان سلولهای بنیادی جنین برای تقسیم و تبدیل شدن به سلولهای جدید، کمک میکند.
وی گفت " احتمالا مکانیسم سرکوب تومور در سلولهای بنیادی جنینی وجود ندارد و به همین دلیل است که این سلولها میتوانند به میزان نامحدودی تکثیر شوند در حالی که سلولهای بنیادی بزرگسالان قادر به این کار نیستند." شارپلس میگوید یکی از فواید شناسایی ژن p16INK4aآن است که از آن میتوان برای تعیین سن سلول استفاده کرد. روزی پزشکان خواهند توانست با استفاده از این یافتهها کارهای مختلفی انجام دهند، برای مثال، با توجه به سن فیزیولوژیکی یک نفر تشخیص دهند که آیا آن شخص میتوانددهنده مناسبی برای مغز استخوان باشد یا خیر.
بعلاوه ممکن است بتوان با استفاده از ژن تازهشناسایی شده، داروهایی تهیه کرد که موقتا فعالیت آن را متوقف کنند و روند بازسازی و بهبود سلولهای آسیب دیده را تحریک نمایند.
پژوهشگران معتقدند این یافتهها همچنین ممکن است منجر به ابداع درمانهایی با هدف کند کردن یا عکس کردن آثار ناشی از بالارفتن سن شود.
به گفته آنان چنانچه دانشمندان مجموعه اثرهای پنج یا شش ژن سرکوبگر تومور را بشناسند، خواهند توانست اکثر آثار ناشی از پیری را از بین ببرند.
